Грибковая инфекция при лейкозе
Грибовидный микоз – это самая частая Т-клеточная лимфома. При ней страдает главным образом кожа, внутренние органы и лимфатические узлы изменяются редко и, как правило, после нескольких месяцев, а то и лет болезни. Классическая форма грибовидного микоза, которую описали в разные годы Алибер и Базэн, проявляется красными пятнами, уплотнениями и шелушением кожи. Внешне эти изменения напоминают кожный грибок, отсюда и название «грибовидный микоз». Болезнь протекает очень медленно, годами или даже десятилетиями. Общие симптомы (похудание, потливость, высокая температура) бывают очень редко, поэтому такие больные иногда ошибочно обращаются к специалисту по кожным заболеваниям, который и направляет пациента к гематологу.
Кроме классической формы существуют и другие виды грибовидного микоза. Они внешне отличаются от классической формы. Некоторые из них очень близки друг другу по лечению, течению и прогнозу (гипо- и гиперпигментационная, крупнопузырчатая формы). Другие имеют свои особенности как по лечению, так и по прогнозу (фолликулотропная, педжетоидный ретикулез, синдром Сезари, гранулематозное сморщивание кожи).
Диагноз
Чтобы поставить диагноз, необходимо взять фрагмент измененной кожи для гистологического и иммуногистохимического исследования. Если болезнь протекает долго, то можно найти опухолевые клетки и в крови методом проточной цитометрии. Только такой сложный, комплексный анализ позволяет поставить точный диагноз и провести эффективное лечение.
Чтобы узнать, не затронуты ли болезнью внутренние органы, необходимо сделать компьютерную томографию грудной клетки, брюшной полости и таза.
Лечение
Прогноз и лечение пациента во многом зависит от того, насколько болезнь распространилась по организму к моменту обращения за помощью гематолога. Так, например, если площадь шелушения и покраснения кожи составляет менее 10% поверхности тела, то практически все пациенты (98%) лечатся вполне успешно и живут многие годы.
Если болезнь находится только в коже и размер опухоли мал, то используют, как правило, местное лечение. Применят разные средства, начиная от простых гормональных мазей или мазей с лечебными химиопрепаратами и заканчивая такими сложными и современными методами, как облучение крови с псораленом, фотоферез, облучение всей кожи пучками электронов и другие. Более сильную терапию применяют в случаях, когда у пациента имеются опухоли во внутренних органах или болезнь перешла в более агрессивную крупноклеточную лимфому.
Фолликулотропная форма
При этой форме грибовидного микоза опухолевые клетки больше группируются вокруг волосяных луковиц, поэтому она чаще проявляется на коже шеи и головы. Кожа краснеет, возникают гнойнички, уплотнения, больного мучает сильный кожный зуд, у него могут выпадать волосы. Лечение фолликулотропной формы микоза в целом такое же, как и классической формы. Однако, поскольку опухолевые клетки лежат глубже и лечебным препаратам достигать их труднее, врач предпринимает более активные действия, такие как местное облучение или комбинированная лекарственная терапия.
Педжетоидный ретикулез
При этой форме грибовидного микоза на руках и ногах больного появляются плотные пятна, которые похожи на псориаз. Они растут чрезвычайно медленно, и пациенты живут с ними многие десятилетия. Для данной лимфомы также применяют местное лечение: удаление больных кожных пятен хирургически, местные лечебные химиотерапевтические или гормональные мази, локальное облучение.
Гранулематозное сморщивание кожи
Это чрезвычайно редкий вид грибовидного микоза, который выглядит как покраснение и сморщивание кожи обычно в паху или подмышками. Развивается болезнь крайне медленно – годами или десятилетиями. Лечение также местное.
Синдром Сезари
Признаки этой болезни разнообразны. У больных полностью или частично краснеет кожа, они страдают от кожного зуда, у них увеличиваются лимфатические узлы, в крови плавает большое количество опухолевых клеток. Лечение этой формы грибовидного микоза является одной из самых трудоемких, и лечебных воздействий применяют много. С успехом используют фотоферез (облучение крови специальным прибором), длительно лечат малыми, но достаточными дозами химиопрепаратов.
Источник
Грибковая инфекция при лейкозе
Кандидоз у больных лейкозом — частота, причины, механизмы развития
Эпидемиология кандидоза. Частота инвазивного кандидоза составляет 9—15 % при трансплантации гемопоэтических клеток крови (ТГКК), 1 — 13 % при острых лейкозах, 1—2 % при лимфомах, до 0,5 % при солидных опухолях. Из дрожжевых грибов наиболее частыми патогенами являются Candida albicans. Наблюдается тенденция к снижению частоты их выделения с 80-90 % (70-80-е годы) до 40-60 % (90-е годы).
Начиная с 90-х годов возрастает выделение Candida попalbicans: С. tropicalis, С. krusei, С. glabrata, С. kefyr, С. parapsilosis и др.. Одна из причин увеличения Candida non-albicans — проведение антифунгальной профилактики азоловыми препаратами. На долю инфекций, вызванных С. glabrata, приходится от 5 до 35 %, С. tropicalis — от 8 до 43 %.
С. lusitaniae, С. dubliniensis, С. guilliermondii относятся к редким патогенам. Высокая частота выделения Candida non-albicans при инвазивных микозах регистрируется прежде всего у больных с гемобластозами.
Факторы риска кандидоза
Определяющим фактором в развитии инвазивного кандидоза является длительность нейтропении. При нейтропении от 1 до 20 дней вероятность развития системного микоза не превышает 20 %, от 21 до 40 дней — 40 %, от 40 дней и более достигает 60 %. Другим не менее важным фактором возникновения инвазивного кандидоза является колонизация грибами слизистых оболочек.
Вероятность развития инвазивного кандидоза увеличивается, если при культуральном исследовании отделяемого со слизистых оболочек (рот, нос, влагалище, кишечник) определяются грибы рода Candida не из одного локуса, а из нескольких. Более значимым является выделение дрожжевых грибов в образцах, взятых из мест, не граничащих между собой (например, рост грибов в посевах изо рта и влагалища).
Это подтверждено в ряде исследований. Одно из них проведено P. Martino и соавт.. Системный кандидоз развился у 18 (32 %) из 56 больных при колонизации кандидами нескольких не граничащих между собой областей; только у 2 (1,2 %) из 170 пациентов при выявлении кандид из одного локуса и лишь у 1 (0,5 %) из 198 больных без признаков колонизации грибами.
Инвазивные микозы достоверно чаще регистрируются у больных с центральными венозными катетерами, находящихся на парентеральном питании, при терапии глюкокортикоидами. Чаще инвазивный кандидоз возникает у пациентов, которые получают антациды, Н2-блокаторы или иные средства, подавляющие кислотность желудочного сока, а также при длительном применении антибактериальных препаратов. Как правило, у больных с гранулоцитопенией имеется не один, а несколько факторов, потенцирующих развитие инвазивного кандидоза.
Патогенез кандидоза
Кандидоз — это прежде всего эндогенная инфекция. Кандиды могут заселять кожу, слизистую оболочку ротоглотки, кишечник, транслокация их происходит, особенно при нейтропении, через поврежденный эпителий кишечника после курсов цитостатической терапии. Описаны случаи передачи кандид от больного к больному при длительном пребывании их в стационаре через предметы окружающей среды.
В крови грибы циркулируют непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, вызывая образование небольших абсцессов.
Нейтрофилы, моноциты и макрофаги составляют основное звено защиты для макроорганизма от инвазии такими грибами, как Candida spp., Aspergillus spp., Mucor spp. Инфекции, вызванные этими грибами, встречаются прежде всего при нарушенном фагоцитозе, что является следствием заболевания или результатом цитостатической терапии.
Течение инвазивного микоза может быть стремительно быстрым в случае развития его при глубокой нейтропении и вялым, медленным при возникновении у больных с невыраженной нейтропенией или при заболеваниях, сопровождающихся дефектами функции нейтрофилов.
Клеточное звено иммунитета является ведущим в защите от инвазии грибами Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis. При дефектах клеточного иммунитета чаще возникает диссеминированный микоз, вызванный этими грибами, чем ограниченный в легких. Выраженное поражение грибами рода Candida слизистых оболочек в отличие от инвазивного кандидоза развивается также при дефиците клеточного иммунитета.
Клинические симптомы кандидоза
Выделяют следующие формы кандидоза:
• поверхностный — поражение кожи и слизистых оболочек (при нейтропении чаще диагностируют орофарингеальный и эзофагеальный);
• инвазивный кандидоз, который включает кандидемию, острый диссеминированный кандидоз, хронический диссеминированный кандидоз, кандидозное поражение одного органа.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник
Грибковая инфекция при лейкозе
Цель: онкогематологические больные составляют одну из групп наивысшего риска по отношению к грибковой инфекции. Анализ клинических особенностей, оценка эффективности профилактики и лечения кандидозов у этих больных — цель наших исследований.
Методы: проведено клинико-лабораторное обследование 111 больных онкогематологическими заболеваниями (58 мальчиков и 53 девочки) в возрасте от 2 до 17 лет, получавших в комплексной терапии антимикотические препараты.
Результаты и обсуждения: среди 111 онкогематологических больных, острый лимфобластный лейкоз составил 79,2%, острый миелобластный лейкоз — 8,3%, острый недифференцируемый — 7,3%, лимфогранулематоз — 3,1%, саркома — 2,1%. Все больные с профилактической целью до начала полихимиотерапии (ПХТ) получали флуконазол в дозе 3-5 мг/кг/сут. Однако, в период цитопенического синдрома, у 67% больных развились клинические проявления кандидоза. Лабораторное подтверждение микотической инфекции получено у 55% случаев (дрожжеподобные грибы -70,5%, Candida albicans — 25,4%, Candida kruzi — 2,0%, Aspergillus fumigatus -2,0%).В структуре клинических проявлений преобладали грибковые катарально-эрозивные и афтозные стоматиты (75,3%), по сравнению с 1995-1996 гг. уменьшилась частота язвенно-некротических стоматитов и энтеритов до 6,3%; хейлиты, синуситы, тонзиллиты, паронихии, вульвовагиниты встречались от 1 до 3% каждый; у одного больного развился системный аспергиллез. Всем пациентам с клиническими проявлениями кандидоза (74 больных) и 20 больным с агранулоцитозом и фебрильной лихорадкой на фоне адекватной антибактериальной терапии, дозу флуконазола увеличивали до 8-10 мг/кг/сут. Десять больных с агранулоцитозом на фоне высокодозной ПХТ и клиникой кандидоза, подтвержденного высевом грибов, получали флуконазол парентерально в сочетании с амфотерицином В. В случае аспергиллеза методом выбора была терапия липосомальной формой амфотерицина В (амбизом) внутривенно в комбинации с флуконазолом. Тяжелых побочных эффектов на фоне лечения нами не отмечалось. Одновременно лечение грибкового поражения слизистых и кожи заключалось в многократной в течение дня местной обработке нистатином, 2% бикарбонатом натрия и другими средствами для наружного применения.
Заключение. Диагностика дессиминированных клинических форм кандидоза у онкогематологических больных представляет значительные трудности, поскольку клиническая симптоматика неспецифична. Обычно кандидозная инфекция начинается в период миелотоксического агранулоцитоза и проявляется только упорной лихорадкой, которая сохраняется даже при нормализации гемограммы и терапии антибиотиками. Решающая роль в таких случаях принадлежит лабораторным исследованиям. Превентивная терапия флуконазолом не в полной мере предупреждает развитие грибковой инфекции, но сокращает сроки и тяжесть течения кандидозов и позволяет избежать тяжелых генерализованных грибковых осложнений при гемобластозах. Наиболее широко в онкогематологии в настоящее время используются флуконазол (дифлюкан), амфотерицин В и его липосомальная форма амбизом. Оптимальный терапевтический эффект получен при сочетанном приеме флуконазола с амфотерицином В. Липосомальная форма амфотерицина В обеспечивает лучший клинический эффект и минимальные побочные реакции при инвазивной грибковой инфекции (в частности аспергиллезе).
Источник